FITC标记的基质金属蛋白酶13抗体蛋白的基质金属蛋白酶(MMP)家族的成员都参与了细胞外基质的击穿在正常生理过程,如生殖、发育和组织的发展,remodeling,以及在疾病过程,如类风湿关节炎和肿瘤转移。分泌的基质金属蛋白酶9的是灭活的,
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磷酸化肌细胞增强因子2抗体从中胚层细胞向成肌细胞分化的过程中导致了各种调节肌肉组织特异性基因表达的因素的发现。肌源性碱性螺旋-环-螺旋蛋白,包括MyoD(MIM 159970),肌细胞生成素(MIM 159980),Myf5(MIM 159
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磷酸化组蛋白去乙酰化酶7抗体组蛋白在转录调控、细胞周期进程和发育事件中起关键作用。Histone乙酰化/去乙酰化改变染色体结构,影响转录因子进入DNA。该基因编码的蛋白属于II类组蛋白去乙酰化酶/航空电子控制装置计算机/ APHA家庭。它具
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FITC标记的血管活性肠肽受体-1抗体这是VIP的受体。这种受体的活性是由激活腺苷酸环化酶的G蛋白介导的。亲和度为VIP= PACAP-27>PACAP-38。 组织特异性:在肺、HT29结肠上皮细胞、Raji B淋巴母细胞中。在大脑、心脏
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磷酸化淋巴细胞胞浆蛋白2抗体翻译后the product of the VAV原癌基因是细胞造血起源于expressed in of and is critical for Development and激活的淋巴细胞。However,th
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FITC标记的Ras GTP酶活化蛋白结合蛋白1抗体该基因编码一种DNA解聚酶,其偏好部分解开的3’-尾基,并且还可以以ATP依赖的方式解开部分RNA / DNA和RNA / RNA双工。这种酶是异质核RNA结合蛋白的成员,也是Ras信号转
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磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体双重特异性蛋白激酶MEK5属于苏氨酸丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族(MAP激酶激酶家族)。它是由MAP激酶激酶丝氨酸/苏氨酸磷酸化活性和ERK5专门相互作用,而不是一个像p38 MAP激酶。这种激酶的特异性相互
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FITC标记的沉默调节相关蛋白6抗体依赖NAD的蛋白去乙酰化酶。对组蛋白H3的“LYS-9”和“LYS-56”具有去乙酰化酶活性。调节细胞周期S期端粒染色质组蛋白H3的乙酰化。在NF-κB靶向启动子上脱乙酰化组蛋白H3的LYS-9’,并下调
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FITC标记的分泌素受体抗体分泌素的受体是2(或B)类G蛋白偶联受体,通过G信号刺激cAMP的产生。除了在胰腺中的传统作用外,在分泌素缺乏的小鼠中进行的研究已经表明,CA3 Schaffer侧枝和CA1锥体神经元之间的错误通信,导致突触传递
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